Diabetes

Início da desorganização bioquímica molecular

O início da doença diabetes tipo II vem através da formação de radicais livres superoxidos que, junto com os peróxidos de hidrogênio e a presença do íon ferroso, determinarão a formação do radical hidroxilo , através da reação de Haber Weiss, que vai terminar lesando o tecido pancreático e, principalmente as células beta de Langerhans, que vão provocar a morte celular e o processo da mutação genética. O radical livre rompendo a estrutura das células beta a nível de DNA da coluna açúcar-fosfato do acido desoxirribonucléico, e quando o processo acontece, o organismo tenta defender provocando uma depleção da nicotinamida-adenina-dinuclêutica, e isto vai provocar um rápido desgaste deste, que tenta proteger a destruição do açúcar. Caso não seja atingido este propósito, ocorre a inibição da síntese pro-insulina. Trabalhos realizados têm demonstrado que, nessa fase ao adicionar superoxido-dismutase, catalase ou agentes quelantes de ferro, podem produzir uma restauração parcial da síntese da insulina. Se este paciente iria evoluir para diabetes tipo I, insulino-dependente, pode converter-se em paciente diabetes tipo II, ou seja poderá ser tratado com hipoglicemiantes orais. Embora se possa agir nessa fase, não se consegue uma total regeneração do tecido pancreático, isso porque estamos lidando com um órgão como o pâncreas, rico em superoxido-dismutase e catalase e muito rico em antioxidantes, comparado a outros tecidos. Nessa fase, ainda se consegue uma reparação do tecido pancreático, mas quando ele passa da ativação dessa enzima, provocará uma depressão da nicotinamida-adenina-dinuclêutica e ocorrerá uma INIBIÇÃO DA SINTESE DA PRÓ-INSULINA. Então, temos um paciente com diabetes. O TRATAMENTO É PREVENTIVO COM A REORDENAÇÃO BIOQUIMICA MOLECULAR, PARA AUMENTAR A PRODUÇÃO DE SUPEROXIDO –DISMUTASE NAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICA, ATUANDO COMO ANTIOXIDANTES NAS ILHOTAS DE LANGERHANS, MANTENDO A PRODUÇÃO NATURAL DE INSULINA ENDÓGENA. Dr.João Rocha Neto

BIBLIOGRAFIA: Michelson AM, McCord JM, Fridowiche [ eds]: Superoxide and Dismutases. New York, Academic, 1977 Cadenas, E, Boveris A, Ragan Cl, et al.: Productions of superoxide radicals and hydrogen peroxide hy NADH-ubiquione rductase and ubiquinol-cytochrome e reductase from beef-hearth mitochondria. Arch Biophys 1977; 180:248-257 Boveris A. Cadenas E, Stoppani AOM: role of ubiquimone in the mitochondrial generation of hydrogen peroxide. Biochem J 1976; 156:435-444. Gandy SF, Buse MG Crouch RK: Protective role of superoxide dismutase against diabetogenic drugs. J Clin Invest 1982;70;650-658 Harbam D : Free radicals theory of againg : beneficial effect of antioxidants on the life span of male NZB mice : role of radical reactions in the deterioration of the immune system with age and in the pathogenics of systemic lupus eryhematosus. Age 1980;3:64-73 Martins de O., J. Terapia ortomolecular – Antioxidantes – Radicais Livres – Artes Gráficas Editora.

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