consequências e tratamento menopausa

Tratamento com a prática da ciência ortomolecular

O sexo feminino intensifica a produção estrogênica na puberdade, quando aprimora os caracteres feminino.
O estrogênio tem receptores em órgão sexual , bexiga, mama, pele, ossos, coronárias, fígado e cérebro para um funcionamento celular normal.
É primordial para manter a elasticidade da pele, controlar a temperatura do organismo, proteger as artérias, estabilizar o tecido ósseo inibindo as células osteoclásticas e aumentando as células osteoblásticas, que são células jovens.

No climatério normalmente após os 40 anos, a mulher pode passar a ter sintomas como ondas de calor, sudorese, palpitações, parestesias distais, astenia, modificações nas estruturas dos tecidos, principalmente na pele, órgão sexual e outros órgãos; fadiga, alteração da libido, frigidez, alterações mamárias e fatores que também podem estar associados principalmente às deficiências dos processos hormonais. Em alguns estudos foram verificados um aumento na incidência de desenvolvimento de demência senil por pacientes deficitárias em estrogênio.

A menopausa não é uma doença, mas uma alteração fisiológica que acontece a medida que a longevidade da mulher é obtida, praticamente formando a terceira parte de sua vida. Na menopausa os ovários atrofiam e param de produzir estrogênio, mas outros órgãos assumem a produção de alguma quantidade de estrogênio em torno de 15%.

A avaliação na menopausa é feita com objetivo de verificar os níveis hormonais principalmente, estrogênio, progesterona, testosterona e DHEA.
Podemos definir os déficits provocados pela ausência ou excesso de vitaminas, aminoácidos, ácidos graxos e principalmente minerais, cujos excessos ou faltas poderão determinar diferentes tipos de desequilíbrio no organismo, sobretudo para associar o efeito estrogênico em pacientes com risco cardiovascular, déficit da memória e redução cerebral, assim como a profilaxia de osteoporose.

O organismo vive em equilíbrio com o estrogênio e testosterona dentro de uma PROPORCIONALIDADE, através da enzima AROMATASE agindo fisiologicamente no equilíbrio do estrogênio e testosterona. Também é muito importante inibir o processo oxidativo, protegendo todo sistema celular das agressões dos radicais livres.

Na menopausa a redução da produção de estrogênio altera o equilíbrio proporcional com a testosterona, causando lesão no DNA, acelerando a multiplicação celular, e instalando o processo cancerígeno. A reposição hormonal pode alterar a proporção
entre estrogênio e testosterona, lesando o DNA, acelerando a multiplicação celular desordenada, dando origem aos tumores malignos.

O estrogênio estimula a divisão celular e se houver falha nessa divisão, o risco de câncer aumenta, além disso o estrogênio ajuda algumas células do câncer de mama a crescer quando o tumor já está presente.
( Este é o motivo de usar bloqueadores da aromatase, ou seja bloquear o estrogênio nas mulheres que estão em tratamento de câncer de mama, confirmando seu efeito cancerígeno .)
A reposição do hormônio estrogênio na menopausa faz aumentar a multiplicação celular e reduzir os telômeros, causando o envelhecimento mais rápido e possível instalação do câncer de mama, endométrio, trombose, dentre outros.

A prática da ciência ortomolecular pode modular os níveis de estrogênio bloqueando a AROMATASE que é responsável pela conversão da testosterona em estradiol.
Os metabólitos estrogênicos, 16 – alfa – hidroxiestrona e 4 – hidroxiestrona, são considerados responsáveis pelos possíveis efeitos carcinogênicos dos estrogênios,, mas com uso dos glicosinolatos beta tioglicosídeos e N – hidroxisulfatos transforma o estrogênio no metabolito 2 – HIDROXIESTRONA que tem demostrado atividade protetora contra vários tipos de câncer, incluindo câncer de mama, figado, cervical, pulmão e próstata, por aumentar a proporção de 2 – hidroxiestrona em relação a 4 e 16 – alfa – hidroxiestrona.

Os glicosinolatos aumentam a 2 – hidroxilação de estrogênio e inibe a 4 e 16 hidroxilação do estradiol modulando o metabolismo estrogênico. Seu efeito anticancerígeno é através da estimulação da expressão gênica do receptor 1 Gama Interferon. (Carcinogênesis vol, 25 no 7 pp. 1119 -1128, 2004)

Dr. João Rocha Neto
Dra. Simone Marcucci Rocha