Diabetes

O início da doença diabetes tipo II vem através da formação de radicais livres superoxidos que, junto com os peróxidos de hidrogênio e a presença do íon ferroso, determinarão a formação do radical hidroxilo , através da reação de Haber Weiss, que vai terminar lesando o tecido pancreático e, principalmente as células beta de Langerhans, que vão provocar a morte celular e o processo da mutação genética. O radical livre rompendo a estrutura das células beta a nível de DNA da coluna açúcar-fosfato do acido desoxirribonucléico, e quando o processo acontece, o organismo tenta defender provocando uma depleção da nicotinamida-adenina-dinuclêutica, e isto vai provocar um rápido desgaste deste, que tenta proteger a destruição do açúcar. Caso não seja atingido este propósito, ocorre a inibição da síntese pro-insulina. Trabalhos realizados têm demonstrado que, nessa fase ao adicionar superoxido-dismutase, catalase ou agentes quelantes de ferro, podem produzir uma restauração parcial da síntese da insulina. Se este paciente iria evoluir para diabetes tipo I, insulino-dependente, pode converter-se em paciente diabetes tipo II, ou seja poderá ser tratado com hipoglicemiantes orais. Embora se possa agir nessa fase, não se consegue uma total regeneração do tecido pancreático, isso porque estamos lidando com um órgão como o pâncreas, rico em superoxido-dismutase e catalase e muito rico em antioxidantes, comparado a outros tecidos. Nessa fase, ainda se consegue uma reparação do tecido pancreático, mas quando ele passa da ativação dessa enzima, provocará uma depressão da nicotinamida-adenina-dinuclêutica e ocorrerá uma INIBIÇÃO DA SINTESE DA PRÓ-INSULINA. Então, temos um paciente com diabetes. O TRATAMENTO É PREVENTIVO COM A REORDENAÇÃO BIOQUIMICA MOLECULAR, PARA AUMENTAR A PRODUÇÃO DE SUPEROXIDO –DISMUTASE NAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICA, ATUANDO COMO ANTIOXIDANTES NAS ILHOTAS DE LANGERHANS, MANTENDO A PRODUÇÃO NATURAL DE INSULINA ENDÓGENA. Dr.João Rocha Neto