MORTE SÚBITA

NOME: W.A.
IDADE: 50 ANOS
SEXO: MASCULINO

Paciente W.A. 50 anos, sexo masculino, portador de hipertensão arterial sistêmica leve, assintomático e em uso de Losartana 25mg uma vez ao dia.

Iniciou quadro de visão turva, palidez, náuseas, evoluindo para síncope e pulsação fina com hipotensão arterial sistólica e diastólica, mesmo após ingestão sublingual de cloreto de sódio e postura em decúbito dorsal com elevação dos Membros inferiores em 90 graus.

Após administrar reidratante VO, os dados vitais do paciente foram restabelecendo com níveis pressóricos de PA= 50 x 40mmHg, FC = 30bpm, pulsos finos palpáveis e pele corada.

HF:

Pai: falecido (súbita) por cardiopatia

Mãe: hígida

Nos estudos de potencial de membrana, verificou-se uma patologia genética decorrente da alteração da Bomba Sódio Potássio nomeada Paralisia Periódica, em que o prognóstico resulta em uma parada cardiorrespiratória que pode levar ao levar ao óbito do paciente.   Após realizar o exame Peptídeo Natriurético tipo B, foi constatado que o tratamento com aminoácidos que regulam os canais de sódio-potássio e estabilizadores dos canais de cálcio intracelular podem estabilizar o potencial de membrana.

A membrana celular, citoplasma e material genético fazem parte da constituição celular.  Essas estruturas permitem a organização e a manutenção da vida da célula, sendo que cada uma delas tem sua função: o material genético é imprescindível para a passagem de características hereditárias; o citoplasma é constituído de inúmeras substâncias e organelas que mantém a vida celular, a membrana citoplasmática que delimita o espaço interno, isolando o do ambiente ao redor.

Essa película é constituída por moléculas de lipídeos e proteínas organizadas em duas camadas lipoproteicas, que caracterizam uma estrutura semipermeável seletiva a passagem de substâncias: característica físico química.

Essa característica de permeabilidade seletiva proporciona a diferença de concentração iônica entre o meio externo e interno, da qual induz a ocorrência de difusão simples dos íons potássio(K) e sódio (Na) : Bomba Na-K , responsável pelo metabolismo celular, que é a diferença de concentração entre os dois íons, mantendo baixa concentração de Na intracelular e alta concentração de K intracelular.

Os canais de sódio e potássio, são guardados por um portão dotado de carga elétrica que pode abrir e fechar alternadamente, gerando a despolarização e repolarização.

Os canais de potássio são mais permeáveis que o de sódio até 100 vezes, permitindo muito maior difusão de potássio do que o sódio.

Na despolarização o sódio é 20 a 30 vezes mais permeável do que o potássio, difundindo em número maior de sódio para o interior da fibra muscular do que o potássio para o exterior, transportando carga positiva para interior da fibra do íon potássio para o exterior, ficando ânions negativos no exterior.

Sabe se que o potencial positivo interno repele os íons sódio que entram, até que esse movimento iônico fique muito lentificado ou cesse, provavelmente pela redução do campo elétrico.

Uma alta concentração do íon cálcio diminui a permeabilidade da membrana, e, simultaneamente reduz a excitabilidade. Por essa razão que os íons cálcio são estabilizadores.

Também uma concentração do íon potássio no liquido extracelular, determina um aumento da negatividade do potencial de membrana em repouso (hiperpolarização) e da mesma maneira atua como estabilizador, reduzindo a excitabilidade da membrana.

Na doença hereditária conhecida como Paralisia Periódica Familiar, a concentração de íon potássio extracelular é tão reduzida que a pressão realmente se apresenta PARALISADA, porém, volta a normalidade instantaneamente, após administração de potássio venoso.

Uma grande redução do potássio do liquido extracelular aumenta o potencial de membrana da fibra muscular a um valor muito alto. Isso resulta em forte hiperpolarização da membrana (potencial de membrana mais negativo do que 90 milivolt normais), tornando a fibra quase que totalmente INEXCITÁVEL, isto é o potencial de membrana, é tão alto que um estimulo normal na junção neuromuscular é incapaz de excitar a fibra.

PREVENÇÃO E TRATAMENTO

Durante anamnese ao constatar morte súbita por cardiopatia em família, é importante aprofundar nos diagnósticos individuais, como IAM (Impacto Agudo do Miocárdio), Doença de Chagas, ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva), hipertensão importante entre outros, é indispensável solicitar exames complementares avaliando o funcionamento da bomba (Na – K), e o potencial de membrana.

Ao constatar alterações em exames complementares da bomba Na -K, inicia-se o tratamento individual e por tempo indeterminado, com reposição de K em dosagens individualizadas, ou seja, cada paciente necessita de uma dosagem dependente das alterações dos exames complementares e principalmente regularizar o portão de carga elétrica com alguns aminoácidos específicos para seu funcionamento normal.

Referência bibliográfica.

rutsaert.DL., and Sonnenblick, E.H.: Cardiac muscle mechanics in the evaluation of myocardial


contractility and pump function; Problems, concepts., and directions. Prog. Cardiovasc. Dias, 16:337, 1973.

Ebaschi. S: Modern concepts of myocardial contraction. In Hayase. S., and Murao, S. ( eds.) :

Cardiology: Proceedings of the VIII World Holland, 1979, p. 92.


Fabiato. A., and Fabiato, F.: Calcium end cardiac excitation-contraction coupling. Anny. Rev.Physiol., 41:473.1979.

Jewwell, B.R.: The physiology of cardiac muscle contgraction. In Dickinson, C.J., and Marks, J. ( eds.) Developments in Cardiovascular Medicine.

Lancaster, England, MTP Press. 1978.p. 129

Johnson, E.A., and Lieberman, M.: Heart: Excitation and contraction., A. REV. PHYSIOL., 33:479.1971.

Langer, G.A.: Heart: Excitation. contratction coupling. Annu. Rev. Physiol., 35 : 55. 1973

Navatrnam.V.: the structure of cardiac. of cardiac muscle. in dickinson., C.J., and Marks. J. (eds.):

Developments in cardiovascular medicine and Marks. ( eds.) developments incardiovascularmedicine.

Lancaster.england.mtp press, 1978.p.m.119

Sarnoff.S.J.: myocardial, contractility as described by ventricular funcition curves, physiol., rev., 35:107.1955.

Trautwein.W.: membrane currents in cardiac. muscle fibers.physiol., rev., 53:793, 1973.

Dr.João Rocha Neto
Dra. Simone Marcucci Rocha